Tiotropium

Tique, il est probable que la réaction des facteurs déclenchants extérieurs soit une crise de migraine. Pendant une migraine, il y a une modification de l'activité neuronale corticale et de la perfusion sanguine, une modulation de neurotransmetteurs sérotonine et CGRP [calcitoninegene related peptide] ; et une inflammation aseptique des artères durales. Au stade initial, une inhibition de l'activité neuronale corticale s'accompagne de certains déficits. Les mesures de la perfusion sanguine régionale du cerveau pendant l'aura précédant la crise migraineuse ont montré une diminution de la perfusion débutant au pôle occipital et s'étendant lentement vers les zones pariétales et temporales. Ce type d'extension, qui ne se limite pas qu'aux territoires corticaux des artères cérébrales, correspond le plus une spreading depression. Dans celle-ci, après une brève phase d'excitation, il s'établit une inhibition de l'activité corticale s'étendant sur le cortex une vitesse de 23 mm min. Des travaux très récents ont démontré ce phénomène d'inhibition neuronale initiale chez des patients n'ayant pas d'aura. Woods et al. ont également observé une spreading oligohémie en rapport avec la migraine sans aura dans leurs travaux PET. Les céphalées s'expliquent par un mécanisme trigémino-vasculaire. Par désinhibition de systèmes modulateurs de la douleur au niveau du noyau du raphé et du locus coeruleus du mésencéphale, un générateur de la migraine au niveau du tronc cérébral est supposé déclencher un courant efférent d'impulsions dans les fibres des nerfs facial et trijumeau innervant les parois des artères durales. Il en résulte une vasodilatation avec extravasation de substances vasoactives, responsables d'une inflammation périvasculaire aseptique au niveau de la dure-mère. La libération du polypeptide intestinal vasoactif qu'est la substance P et de CGRP provoque une stimulation des fibres C afférentes, conductrices de la douleur. Le mécanisme par lequel l'oligohémie initiale se transforme en douleur n'est pas clair. L'onde de dysfonction corticale pourrait toucher des terminaisons trigéminales et déclencher une cascade de phénomènes l'origine de l'inflammation, source persistante de stimulations trigéminales et de céphalées. Les laboratoires Boehringer et Pfizer, qui commercialisent le tiotropium Spiriva ; , ont tenu une conférence de presse, le jour même de la parution au Journal officiel de la sortie de leur produit désormais disponible au prix de 46, 17 euros la boîte de 30 gélules de poudre inhaler avec un HandiHaler. C'était l'occasion pour les Prs P. Devilliers et D. Dusser de refaire le point sur ce nouveau bronchodilatateur cholinergique bloquant préférentiellement les récepteurs M3 des fibres nerveuses cholinergiques. Ont été notamment redétaillés les résultats de l'étude prospective, randomisée, en double aveugle, menée sur un an, comparant l'effet du tiotropium, bronchodilatateur anticholinergique, celui d'un placebo dans la prise en charge des patients atteints de BPCO post-tabagique ; étude coordonnée par D. Dusser . L'objectif était d'analyser l'effet du tiotropium sur l'incidence des décompensations, le recours au système de soin et l'altération des débits ventilatoires chez des patients atteints de BPCO, quelle que soit sa gravité. Pour cela, 1010 patients ont été inclus partir des 177 centres français. Les patients inclus devaient avoir présenté au moins un épisode de décompensation dans l'année précédant l'inclusion. Plus de 60 % des patients inclus étaient sous corticoïdes inhalés, mais seuls 30 % d'entre eux bénéficiaient d'un traitement par 2-agonistes inhalés de longue durée d'action. Des comorbidités majeures, des antécédents d'asthme, ainsi qu'une oxygénothérapie de longue durée et une corticothérapie orale importante étaient des critères d'exclusion. Sur un an, par rapport au placebo, le tiotropium a significativement retardé le délai avant la première décompensation de près de 100 jours, diminué la proportion de malades présentant au moins un épisode de décompensation de 17 %, ainsi que le nombre de et tolterodine online. Montant * 794 335 67.
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